В начале марта (2020), когда я мчалась домой из-за границы, чтобы укрыться дома вместе со своей семьей, я задалась вопросом: являются ли респираторные заболевания, такие как обычная простуда, физическими или психологическими болезнями? Если вы думаете, что это глупый вопрос, подумайте еще раз. Когда ученые помещают вирус простуды непосредственно в нос здоровых взрослых людей, только у одной трети из них развивается респираторная инфекция. Значит, у простуды должны быть и другие причинные факторы. И некоторые из них могут быть психологическими.
Проект «Обычная простуда» — это серия проспективных исследований с использованием вирусов, которые проводились с 1986 по 2011 год (например, Cohen, 2005). Психолог Шелдон Коэн и его коллеги (Cohen, Miller, & Rabin, 2001; Cohen et al., 2013) помещали в нос здоровых взрослых вирусы, в том числе коронавирус, связанный с обычной простудой, и наблюдали, у кого развивались респираторные инфекции. Пять исследований показали, что вирус не является достаточной причиной. Хронический стресс, аффекты и эмоции, социальная изоляция, социально-экономическое неблагополучие, неблагоприятные условия детства или другие психосоциальные факторы также могут обуславливать риск. Социальная интеграция, социальная поддержка, позитивный аффект и полноценные отношения с родителями в детстве могут способствовать устойчивости.
Заманчиво полагать, что вирус является основной причиной простуды, а любые психосоциальные факторы являются вспомогательными и лишь смягчают воздействие. В конце концов, простуда не может развиться без вируса. Но вирус не является причиной. Респираторные инфекции, как и большинство биологических явлений, скорее всего, возникают из сложной паутины слабых, взаимозависимых причинных факторов — таких, которые я описал в своей колонке в Observer в марте 2020 года (см. также Lewontin, 2000) — и вирус является лишь одним из этих причинных факторов.
Вот что я имею в виду. Вирус не «воспроизводит себя» из своих генов в пассивном человеческом теле. Его способность вызывать инфекцию требует определенных необходимых условий в клетках тела, иммунной системе и мозге. Ансамбль «мозг+тело» обеспечивает необходимую среду для вируса. Он способствует вероятности собственного заражения не только состоянием иммунной и эндокринной систем, но и создаваемыми им психическими явлениями, которые, в свою очередь, связаны с иммунной и метаболической функциями. Поэтому вероятность и тяжесть инфекции в любой момент, а также устойчивость (заражение вирусом без симптомов) — это уникальное сочетание вируса в теле с мыслящим, чувствующим и воспринимающим мозгом. И вирус, и «мозг+тело» являются взаимозависимыми причинами; поэтому ни одну из них нельзя игнорировать ни в науке, ни на практике.
С этой точки зрения, психологические факторы могут быть обязательными причинами респираторных заболеваний. Их недостаточно для развития обычной простуды, но ведь и вируса тоже недостаточно. Исследования Коэна и др. согласуются с большим объемом важных исследований психологов в области здравоохранения, которые снова и снова говорят, что разум и тело связаны между собой, не в туманном метафорическом смысле, а в реальном, вероятностном, биологическом. То, что мы думаем и чувствуем, как мы воспринимаем мир и с кем мы его воспринимаем, может привести к уязвимости или устойчивости к болезни (например, см. Slavich, 2020).
Если психологические факторы причинно способствуют развитию респираторных заболеваний, то научные исследования, непосредственно изучающие их, могут оказаться жизненно важными для врачей, эпидемиологов и вирусологов, находящихся на переднем крае пандемии COVID-19. Эти исследования, на самом деле, могут быть не менее важны, чем более биологически ориентированная наука, которая в наши дни заполняет первые полосы крупных газет. Овеществление иллюзорной границы между разумом и телом, психическим и физическим ослабляет наше понимание болезни, и поэтому трагично (и, честно говоря, возмутительно), что лица, принимающие решения в этой разворачивающейся драме, и средства массовой информации, освещающие ее, не замечают исследований, которые разрушают эту границу, по крайней мере, по состоянию на апрель 2020 года, когда эта колонка вышла в печать.
История снова и снова показывает, что совершенствование биомедицины без решения психосоциальных аспектов, способствующих распространению респираторных заболеваний, угрожает самым уязвимым среди нас и позволяет вирусам распространяться.
Это слепое пятно может быть вызвано различными причинами. Например, мы не знаем, распространяются ли результаты проекта «Обычная простуда» на случаи респираторной инфекции, вызванной вирусом COVID-19. Мы также не знаем, распространяются ли полученные результаты на пандемию, разворачивающуюся в естественных условиях по всему миру. Однако результаты исследования Коэна и др. закладывают прочную основу для проверки гипотез по этим и другим эмпирическим вопросам. Аналогичным образом, есть исследования, предполагающие, что хронический стресс может влиять на эффективность вакцин в борьбе с инфекцией, особенно при выработке иммунной системой антител к новому штамму вируса (т.е. когда у человека нет большого количества предсуществующих антител при заражении; Quigley et al., 2007; Vedhara et al., 1999). И действительно, психологический стресс может ослабить антительный ответ на вакцины, разработанные против новых штаммов гриппа (также респираторного заболевания; например, Cohen et al., 2001; Pedersen et al., 2009). Если игнорировать эти гипотезы, особенно по мере развития пандемии, мы можем упустить возможность сделать потенциально жизненно важные открытия.
Другая причина этого слепого пятна может заключаться в том, что, откровенно говоря, мы не знаем точно, как психические события, такие как переживание стресса, трансформируются в физические состояния, такие как иммунная функция. Но отсутствие знания всего — это не то же самое, что незнание ничего. Проект «Обычная простуда» предполагает, что, по крайней мере, в отношении вирусов простуды, психосоциальные факторы делают мозг менее способным регулировать провоспалительный цитокиновый ответ при воздействии вируса. Другие исследования установили связь между меньшей длиной теломер и хроническим стрессом (например, Epel et al., 2004), повышением уровня провоспалительных цитокинов и худшим ответом антител на вакцины (например, Goronzy et al., 2001; Saurwein-Teissl et al., 2002), а люди с более короткими теломерами (в белых кровяных клетках, которые помогают организовать иммунный ответ на патогены) имели повышенный риск респираторных инфекций (Cohen et al., 2013).
Еще одна причина: результаты научных исследований могут сбивать людей с толку и причинять непреднамеренный вред. Правительства, медицинские работники и ученые во многих странах были в основном озабочены тем, чтобы сгладить кривую (т.е. регулировать количество людей с инфекцией), чтобы не перегружать медицинских работников и не увеличивать уровень смертности. Например, публичное сообщение о том, что социальная поддержка обеспечивает некоторую защиту от болезни, может привести к тому, что люди будут игнорировать просьбы о социальной дистанции и т.д. Таким образом, наряду с научными данными, нам также необходимо четкое, конкретное сообщение: Поддерживайте социальные связи, оставаясь физически дистанцированными от остальных. Стремитесь справляться со стрессом и эмоциями, продолжая мыть руки, дезинфицировать поверхности и выполнять все остальные действия, которые снижают риск заражения вирусом.
Независимо от этих опасений, вполне возможно, что психологическая забота — снижение стресса, уменьшение одиночества и общее урегулирование эмоциональных переживаний — может помочь выровнять кривую после воздействия вируса. Однако многим людям, в том числе и ученым, трудно смириться с мыслью о том, что причиной заболеваний может быть вирус плюс психологические состояния носителя, а не только лишь вирус. Это подводит меня к, возможно, самой важной причине «слепого пятна»: Многие люди придерживаются веры в биологический детерминизм и простые однозначные причины. Эта пара убеждений — эдакая идеология болезни (Lewontin, 1991) — скрывается в значительной части медицинской и научной практики. В условиях нынешней пандемии биологический детерминизм заключается в предположении, что COVID-19 обладает фиксированной, детерминированной способностью вызывать болезнь, не зависящей от условий жизни его носителя. Вера в простые, однозначные причины заключается в предположении, что COVID-19 ответственен за респираторную инфекцию в обычном медицинском смысле и поэтому является достаточной причиной, а все остальные факторы (психологические, социальные, экономические) должны быть модулирующими.
Это слепое пятно имеет серьезные последствия для здоровья и благосостояния людей, которые борются с последствиями этой пандемии.
Непосредственным следствием этого является то, что люди умирают от инфекции быстрее, если они живут в условиях, способствующих хроническому стрессу и другим психологическим причинам, повышающим вероятность заражения. Здесь играют роль и другие факторы, такие как ограниченный доступ к медицинскому обслуживанию, дискриминационная практика лечения и условия жизни, делающие социальное дистанцирование роскошью. Но история снова и снова показывает, что совершенствование биомедицины без учета психосоциальных факторов, способствующих распространению респираторных заболеваний, угрожает самым уязвимым среди нас и позволяет вирусам сохраняться (см. McMillen 2016). Например, с середины XVIII до начала XIX века большинство людей в Европе и Северной Америке умирали от инфекционных респираторных заболеваний, таких как туберкулез, грипп и пневмония. Смертность от этих болезней постепенно снижалась по мере улучшения питания, жилищных условий и заработной платы. Конечно, открытие вакцин и других лекарств оказало свое влияние, но основными причинными факторами были условия, которые уменьшили хронический стресс, позволили родителям больше времени проводить с детьми и повысили благосостояние (Burney, 2000; Lewontin, 1991). Даже сегодня в США младенческая смертность снижается с каждым долларом повышения минимальной заработной платы (Komro et al., 2016).
Нынешняя общественная система социального расслоения и экономического неравенства, а также психологические последствия, которые она культивирует, относятся к совокупности факторов, вызвавших эту пандемию. Сейчас эти последствия настигают всех нас, поскольку люди массово теряют работу. Например, дети родителей, испытывающих стресс или депрессию, имеют больше шансов получить проблемы со здоровьем спустя десятилетия (например, Hullam et al., 2019; Raposa et al., 2014), вероятно, вследствие изменений иммунных функций, которые начинаются еще в детстве (например, Ulmer-Yaniv et al., 2018).
В настоящее время наше общество тратит значительно больше времени, творчества и денег на изолированные биологические или химические подходы к здоровью и заболеваниям, чем на понимание того, как мысли, чувства и поведение создают условия для процветания здоровья или болезни. Какой была бы сейчас жизнь, если бы люди поняли, что могут существовать веские биологические причины для снижения стресса и негативного аффекта, инвестирования времени и энергии в социальные связи (особенно для детей, пожилых и тех, подверженных наибольшему риску заболеть) и в целом более заботливого отношения к тому, как они могут управляться со своим повседневным опытом?
Мы, ученые-психологи, имеем уникальную возможность ответить на эти вопросы с помощью наших исследований и просвещения общественности. Если следовать примеру Коэна и других психологов, занимающихся вопросами здоровья, и продолжать разрушать проницаемую границу между психическим и физическим, мы сможем устранить слепое пятно и создать возможности для открытий, которые итоге могут спасти жизни.
Книги Лизы Фельдман Барретт на русском языке:
Как рождаются эмоции
Семь с половиной уроков о мозге
Ссылки
Burney, P. (2000). Respiratory disease. Epidemiological Reviews, 22, 107–111.
Cohen, S. (2005). The Pittsburg common cold studies: Psychosocial predictors of susceptibility to respiratory infectious illness. International Journal of Behavioral Medicine, 12, 123–131.
Cohen, S., Miller, G. E., & Rabin, B. S. (2001). Psychological stress and antibody response to immunization: A critical review of the human literature. Psychosomatic Medicine, 63, 7–18.
Cohen, S., Janicki-Deverts, D., Turner, R.B., Casselbrant, M .L., Li-Korotky, H-S., et al. (2013). Association between telomere length and experimentally induced upper respiratory viral infection in healthy adults. Journal of the American Medical Asssociation, 309, 699–705.
Epel, E.S., Blackburn, E.H., Lin, J., Dhabhar, F. S., Adler, N.E., et al. (2004). Accelerated telomere shortening in response to life stress. Proceedings of the National Academy of Sciences, 101, 17312–17315.
Goronzy, J.J., Fulbright, J.W., Crowson, C.S., Poland, G.A., O’Fallon, W.M., & Weyand, C.M. (2001). Value of immunological markers in predicting responsiveness to influenza vaccination in elderly individuals. Journal of Virology, 75, 12182–12187.
Hullam, G., Antal, P., Petschner, P., Gonda, X., Bagdy, G., et al. (2019). The UKB envirome of depression: From interactions to synergistic effects. Scientific Reports, 9, 9723.
Komro, K. A., Livingston, M. D., Markowitz, S., & Wagenaar, A. C. (2016). The effect of an increased minimum wage on infant mortality and birth weight. American Journal of Public Health, 106, 1514–1516.
Lewontin, R. C. (1991). Biology of ideology: The doctrine of DNA. New York: Harper Collins.
Lewontin, R. (2000). The triple helix: Gene, organism and environment. Cambridge MA: Harvard University Press.
McMillen, C. W. (2016). Pandemics: A very short introduction. Oxford University Press.
Pedersen, A. F., Zachariae, R., & Bovbjerg, D. H. (2009). Psychological stress and antibody response to influenza vaccination: A meta-analysis. Brain, Behavior and Immunity, 23, 427–433.
Quigley, K.S., Rodrigues, I.M., Santos, S.L., and Helmer, D.A. (2007, May 25). Negative affect heuristic influences risk and benefit ratings in a vaccination context. Poster presented at the Annual Meeting of the Association for Psychological Science.
Raposa, E., Hammen, C., Brennan, P., & Najman, J. (2014). The long-term effects of maternal depression: Early childhood physical health as a pathway to offspring depression. Journal of Adolescent Health, 54, 88–93.
Saurwein-Teissl, M., Lung, T.L., Marx, F., Gschösser, C., Asch, E., et al., (2002). Lack of antibody production following immunization in old age: Association with CD8(+)CD28(-) T cell clonal expansions and an imbalance in the production of Th1 and Th2 cytokines. Journal of Immunolology, 168, 5893–5899.
Slavich, G. M. (2020). Social safety theory: A biologically based evolutionary perspective on life stress, health and behavior. Annual Review of Clinical Psychology, 16. https://doi.org/10.1146/annurev-clinpsy-032816-045159.
Ulmer-Yaniv, A., Djalovski, A., Priel, A., Zagoory-Sharon, O., & Feldman, R. (2018). Maternal depression alters stress and immune biomarkers in mother and child. Depression and Anxiety, 35, 1145–1157.
Vedhara, K., Cox, N.K.M., Wilcock, G. K., Perks, P., Hunt, M., et al. (1999). Chronic stress in elderly carers of dementia patients and antibody response to influenza vaccine. The Lancet, 353, 627–631.
Источник: PsychologicalScience: Mind, Body, Illness: Amidst Pandemic, Opportunities for Discovery by Lisa Feldman Barrett
Иллюстрация: Andrew Selby
Перевод: Георгий Попов
Добавить комментарий